Ένας ιός συνηθισμένος στην παιδική ηλικία, μέχρι τώρα θεωρούμενος ακίνδυνος, έχει συνδεθεί πρόσφατα με τη νόσο Αλτσχάιμερ. Πειραματικές έρευνες αποκαλύπτουν ότι η επανενεργοποίηση αυτού του ιού μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικές αλλοιώσεις που σχετίζονται άμεσα με τη νόσο. Ιδιαίτερα ευάλωτοι σε αυτήν τη διαδικασία είναι οι άνθρωποι με έναν κοινό γενετικό παράγοντα κινδύνου. Μελέτες πληθυσμού δείχνουν ότι τα εμβόλια και οι αντι-ιικές θεραπείες ίσως βοηθούν στην ελάττωση των περιπτώσεων άνοιας, προσφέροντας νέα προοπτική στη μάχη ενάντια στο Αλτσχάιμερ.
Ο κοινός ιός «καραδοκεί» στον εγκέφαλο και σχετίζεται με τη νόσο Αλτσχάιμερ όταν επανενεργοποιείται
Η νόσος Αλτσχάιμερ αποτελεί μυστήριο για τους επιστήμονες εδώ και χρόνια, αλλά μια νέα ερευνητική κατεύθυνση ρίχνει φως στην προέλευσή της. Τι θα γινόταν αν μια κοινή λοίμωξη συμβάλλει σιωπηλά στην εκφύλιση των νευρώνων; Σύγχρονες μελέτες υποδεικνύουν ότι γνωστά παθογόνα, τα οποία οι περισσότεροι αποκτούν στην παιδική ηλικία, μπορούν να παραμένουν αδρανή στους νευρώνες για δεκαετίες, επανενεργοποιούμενα υπό συνθήκες στρες ή τραυματισμού.
Τα πρώιμα δεδομένα από εργαστηριακές και πληθυσμιακές μελέτες υποδεικνύουν ότι αυτές οι επανενεργοποιήσεις ενδέχεται να προκαλούν βλάβες στον εγκέφαλο, παρόμοιες με εκείνες της νόσου Αλτσχάιμερ. Αν επιβεβαιωθεί αυτή η θεωρία, η νέα αυτή γραμμή έρευνας μπορεί να προσφέρει νέες στρατηγικές πρόληψης.
Τι προκαλεί Αλτσχάιμερ στον εγκέφαλο
Η νόσος Αλτσχάιμερ εκδηλώνεται όταν καταγράφονται πολλές αλλοιώσεις στον εγκέφαλο, οι οποίες αλληλεπιδρούν με τρόπο που πλήττει τη μνήμη και τη σκέψη. Φανταστείτε μια μηχανή που κολλάει και υπερθερμαίνεται ταυτόχρονα — κάθε πρόβλημα χειροτερεύει τα υπόλοιπα. Στην περίπτωση του Αλτσχάιμερ, κολλώδης πρωτεΐνη (β-αμυλοειδής) συσσωρεύεται στους χώρους ανάμεσα στα νευρικά κύτταρα, ενώ μια άλλη πρωτεΐνη (ταυ) μπλέκεται μέσα τους.
Ταυτόχρονα, οι μικρογλοίες, τα «καθαριστικά» του εγκεφάλου, παραμένουν διαρκώς ενεργές, προκαλώντας φλεγμονή που βλάπτει ακόμα περισσότερο τους νευρώνες. Το γονίδιο APOE4, ένας κοινογενετικός παράγοντας, εντείνει αυτή τη διαδικασία, ενώ τα μιτοχόνδρια, οι ενεργειακοί σταθμοί των κυττάρων, αποτυγχάνουν και τα αιμοφόρα αγγεία διαρρέουν ή σκληραίνουν, στερώντας από τα εγκεφαλικά κύτταρα οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά.
Με την πάροδο του χρόνου, αυτά τα ζητήματα βλάπτουν τις συνδέσεις ανάμεσα στα νευρικά κύτταρα, προκαλώντας απώλεια μνήμης και σύγχυση, χαρακτηριστικά της νόσου Αλτσχάιμερ.
- Συσσώρευση πρωτεϊνών: Τα β-αμυλοειδή συσσωρεύονται και οι ταυ μπλέκονται, μπλοκάροντας την επικοινωνία.
- Χρόνια φλεγμονή: Οι μικρογλοίες προκαλούν ζημιά σε υγιείς ιστούς.
- Γενετική προδιάθεση: Το γονίδιο APOE4 προάγει την παραγωγή επιβλαβών πρωτεϊνών.
- Αποτυχία ενεργείας: Τα μιτοχόνδρια αποτυγχάνουν, οδηγώντας σε φθορά στα κύτταρα.
- Προβλήματα ροής αίματος: Η μη επαρκής οξυγόνωση οδηγεί σε λιμοκτονία των εγκεφαλικών κυττάρων.
Ο ιός του έρπητα επιτίθεται στον εγκέφαλο
Ο απλός ερπητοϊός, που είναι υπεύθυνος για τις κοινές επιχείλιες φλύκταινες, παραμένει κρυμμένος στα νευρικά κύτταρα για πάντα. Ο ιός μπορεί να ξυπνήσει λόγω στρες, ασθένειας ή τραυματισμού, προκαλώντας την χαρακτηριστική φλύκταινα. Νέα στοιχεία δείχνουν ότι αυτός ο ιός μπορεί επίσης να συνδέεται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Προηγούμενη μελέτη, που έγινε πριν από 30 χρόνια, ανίχνευσε DNA του HSV‑1 στους εγκεφάλους ηλικιωμένων, ανατρέποντας την άποψη ότι ο εγκέφαλος είναι πλήρως προστατευμένος από ιούς.
Αυξημένος κίνδυνος για Αλτσχάιμερ σε μολυσμένα άτομα με γενετική προδιάθεση
Αναλύσεις έδειξαν ότι οι ερευνητές παρατήρησαν μεγαλύτερη πιθανότητα ανάπτυξης Αλτσχάιμερ σε εκείνους με το αλληλόμορφο APOE‑ε4 — μια παραλλαγή που αυξάνει τον κίνδυνο — και ταυτόχρονη λοίμωξη από HSV‑1. Ειδικές εργαστηριακές σπουδές αποδείχθηκαν ότι αφού μολύνθηκαν ανθρώπινοι νευρώνες με HSV‑1, αυτά τα κύτταρα παρήγαγαν τα χαρακτηριστικά συσσωματώματα β-αμυλοειδούς και ταυ της νόσου Αλτσχάιμερ.
Ο HSV‑1 παραμένει ανενεργός για χρόνια ή και δεκαετίες, αλλά με την πάροδο της ηλικίας, μπορεί να επανενεργοποιηθεί, προκαλώντας τραυματισμούς στους νευρώνες και προκαλώντας φλεγμονές. Αυτή η επαναλαμβανόμενη επανενεργοποίηση μπορεί να δημιουργήσει αθροιστική βλάβη, που ενδέχεται να συμβάλλει στην εκφύλιση που παρατηρείται στην Αλτσχάιμερ.
DNA του ιού ανιχνεύεται στις πλάκες του Αλτσχάιμερ
Νεότερες αναλύσεις αποκάλυψαν την παρουσία DNA του HSV‑1 στα συσσωματώματα β-αμυλοειδούς και ταυ στους εγκεφάλους ατόμων με Αλτσχάιμερ. Πειραματικά ευρήματα δείχνουν ότι αντι-ιικοί παράγοντες μπορούν να μειώσουν αυτή τη βλάβη που σχετίζεται με τις πλάκες, ενισχύοντας την ελπίδα ότι στο μέλλον μπορεί να βρεθούν στοχευμένα φάρμακα που θα επιβραδύνουν — ή και θα προλάβουν — την εξέλιξη της νόσου.
Μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι άτομα με σοβαρές εξάρσεις HSV‑1 διατρέχουν σημαντικά μεγαλύτερο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ, ενώ οι ασθενείς που έλαβαν συγκεκριμένες αντι-ιικές θεραπείες εμφάνισαν μειωμένα ποσοστά άνοιας. Αυτό έχει οδηγήσει σε νέες έρευνες για το αν και άλλοι ιοί, όπως ο ιός varicella-zoster που προκαλεί ανεμοβλογιά και έρπητα ζωστήρα, συνδέονται με νευροεκφύλιση.
Εμβόλια έρπητα ζωστήρα ως προληπτικά μέτρα για τη νευροεκφύλιση
Επικεντρωμένες αναλύσεις δεδομένων υγείας από το Ηνωμένο Βασίλειο, που περιλάμβαναν εκατοντάδες χιλιάδες άτομα, αποκάλυψαν ότι το ιστορικό έρπητα ζωστήρα συνδέεται με μέτρια αύξηση στον κίνδυνο άνοιας, αλλά οι παραλήπτες του εμβολίου για τον έρπητα ζωστήρα παρουσίασαν χαμηλότερα ποσοστά άνοιας. Μια πρόσφατη μελέτη από το Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ κατέληξε σε παρόμοια συμπεράσματα.
Αυτά τα ευρήματα προσδιορίζουν ότι η πρόληψη κοινοειδών λοιμώξεων μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο Αλτσχάιμερ, ενισχύοντας την ιδέα ότι οι λοιμώξεις μπορεί να είναι παράγοντας κινδύνου κατά την ηλικία και τα εμβόλια παρέχουν προστασία. Επακόλουθες έρευνες εξετάζουν το πώς οι παράγοντες κινδύνου του Αλτσχάιμερ — όπως οι λοιμώξεις και οι κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις — ενδέχεται να επανενεργοποιήσουν ιούς στον εγκέφαλο.
Ένα παλαιότερο τρισδιάστατο μοντέλο που περιλάμβανε τον λανθάνοντα HSV-1 απέδειξε ότι δευτερογενείς λοιμώξεις ή τραυματικές συνθήκες στον εγκέφαλο μπορούν να αφυπνίσουν τον ιό και να προκαλέσουν βλάβες στους νευρώνες, παρόμοιες με εκείνες της νόσου Αλτσχάιμερ. Όταν λήφθηκε αντιφλεγμονώδης θεραπεία, ο HSV-1 παρέμεινε ανενεργός και δεν παρατηρήθηκαν βλάβες εγκεφαλικού τύπου Αλτσχάιμερ.
Τα αποτελέσματα αυτά τονίζουν τον ιό του έρπητα ως πιθανό παράγοντα κινδύνου του Αλτσχάιμερ, ειδικά για άτομα με γενετική προδιάθεση, και ανοίγουν νέες προοπτικές πρόληψης, όπως τα εμβόλια και οι αντι-ιικές θεραπείες που συνεισφέρουν στη διατήρηση του HSV-1 σε λανθάνουσα κατάσταση. Αυτό που αρχικά φαινόταν μια αβέβαιη σύνδεση μεταξύ επιχείλιων φλεγμάτων και απώλειας μνήμης ίσως εξελιχθεί σε μια ευρύτερη κατανόηση της νόσου Αλτσχάιμερ.
Περίληψη του άρθρου
- Ο ιός HSV‑1, που ευθύνεται για τον επιχείλιο έρπη, παραμένει ανενεργός στον εγκέφαλο και μπορεί να επανενεργοποιηθεί από το στρες ή τραυματισμούς, προκαλώντας βλάβες παρόμοιες με του Αλτσχάιμερ.
- Άτομα με γενετική προδιάθεση (APOE‑ε4) και λοίμωξη HSV‑1 διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης Αλτσχάιμερ.
- DNA του ιού ανιχνεύθηκε σε εγκεφάλους ασθενών, εντός συσσωματωμάτων β-αμυλοειδούς και ταυ.
- Εμβόλια και αντι-ιικές θεραπείες, όπως αυτά για τον έρπητα ζωστήρα, σχετίζονται με μειωμένο κίνδυνο άνοιας.
πηγή: oloygeia.gr
Το πικάντικο λαχανικό που πολεμά τον καρκίνο, μειώνει τη φλεγμονή και καθαρίζει τους πνεύμονες και τα ιγμόρεια
